心音听诊

时间:2024-06-14 05:30:56编辑:小星

心音听诊的意义何在?

分类: 医疗/疾病 >> 内科
问题描述:

第一心音和第二心音是如何产生?其特点是?心音听诊的意义何在?

解析:

心音是在心动周期中,由于心肌收缩和舒张,瓣膜启闭,血流冲击心室壁和大动脉等因素引起的机械振动,通过周围组织传到胸壁,将耳紧贴胸壁或将听诊器放在胸壁一定部位,听到的声音。通常很容易听到第一和第二心音,有时在某些情况下听到第三或第四心音。

第一心音:发生在心脏收缩期开始,音调低沉,持续时间较长(约0.15秒)。产生的原因包括心室肌的收缩,房室瓣突然关闭以及随后射血入主动脉等引起的振动。第一心音的最佳听诊部位在锁骨中线第五肋间隙或在胸骨右缘。

第一心音增强:影响第一心音强弱的因素有四个,1、房室瓣的解剖病变性质;2、心室压力在收缩期的上升速度;3、心室舒张期的充盈情况;4、心室收缩时房室瓣所处的位置。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄,由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍,舒张期左室充盈较少,心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态,二尖瓣叶的游离缘远离瓣口,心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动,因此心尖部第一心音亢进。放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音,放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进。



第一心音减弱:常见与二尖瓣关闭不全,由于有二尖瓣返流时,左房血流多,流入左室的血量也大,左室舒张时过度充盈,所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口,瓣叶纤维化或钙化关闭不全,二尖瓣关闭时振动小,心尖部第一心音减轻.

第二心音:发生在心脏舒张期的开始,频率较高,持续时间较短(约0.08秒)。产生的原因是半月瓣关闭,瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压迅速下降引起的振动。第二心音的最佳听诊部位在第二肋间隙右侧的主动脉瓣区和左侧的肺动脉瓣区。

第二心音增强:影响第二心音的强度是,循环阻力的大小,血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高,肺血流量增加时,第二心音肺动脉瓣成分增强,肺动脉瓣区第二音亢进,一般不传向心尖部。体循环阻力增高,循环血流量增多时,主动脉压高,主动脉瓣关闭有力,主动脉瓣区第二音亢进,可向心尖部传导,故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。

第三心音和第四心音:第三心音发生在第二心音后0.1~0.2秒,频率低,它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关,通常仅在儿童能听到,因为较易传导到体表。第四心音由心房收缩引起,也称心房音。

心脏听诊可以发现心脏的病变,还有很多类型:
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第一心音与第二心音的听诊有什么特点

第一心音:主要是由于二尖瓣(M1)及三尖瓣(T1)产生,在心电图P波开始之后0.02~0.04secS1标志心室收缩期的开始。第二心音:主要是由于主动脉瓣及肺动脉瓣关闭所产生,发生于T波终末部位。代表心室舒张期开始。心音图上S2由4个部分组成,其中第二部分为主要部分系主动脉瓣关闭音(A2)与肺动脉瓣关闭音(P2)所组成。通常主动脉关闭(A2)在前、肺动脉关闭(P2)在后。在平静呼气时,A2与P2几乎合在一起、相距很少>0.02sec;深吸气时,A2-P2相距可>0.06sec。A2振幅在各听诊区都比P2高,即在肺动脉瓣区约94%的人A2>P2,仅少数青少年P2>A2。S2听诊一般心底部较响、心尖部较轻。心尖部听到的S2多为A2。扩展资料:注意事项1、听诊环境要安静,避免干扰;要温暖、避风以免病人由于肌束颤动而出现的附加音。2、切忌隔着衣服听诊,听诊器体件直接接触皮肤以获取确切的听诊结果。3、应根据病情和听诊的需要,嘱病人采取适当的体位。4、要正确使用听诊器。听诊器(stethoscope)通常由耳件、体件和软管三部分组成,其长度应与医师手臂长度相适应。听诊前应注意检查耳件方向是否正确,硬管和软管管腔是否通畅。参考资料来源:百度百科—心音参考资料来源:百度百科—听诊

如何使用听诊器听心音?

分类: 医疗健康
问题描述:

各个部位听到的心音是怎样的?正常和疾病如何区分?

解析:

心音听诊口诀

正常心音

第一心音低而长,



心尖部位最响亮。

一二之间间隔短,

心尖搏动同时相。

第二心音高而短,

心底部位最响亮。

二一之间间隔长,

心尖搏动反时相。

窦性心动过速

贫血甲亢和发热,

心炎心衰和休克。

情绪激动和运动,

肾上腺素心率过。

窦性心动过缓

颅内高压阻黄疸,

甲低冠心心肌炎。

药物影响心得安,

体质强壮心率缓。

两心音同时增强

常人运动或激动,

两个心音同时增。

高血压病贫血症,

甲亢发热亦相同。

第一心音增强

室大未衰热甲亢,

早搏“用药”一音强。

二尖瓣窄“拍击性”,

房室阻滞“大炮样”。

第二心音增强

P2增强二尖瓣窄,

肺气肿和左心衰。

左右分流先心病,

肺动脉压高起来,

动脉硬化亦常在。

第一心音减弱

二主瓣膜不全闭,

心衰炎梗一音低。

第二心音减弱

动脉瓣漏或狭窄,

动脉压低二音衰。

钟摆律

钟摆胎心律严重,

心肌炎梗心肌病

第一心音分裂

一音分裂心尖清,

电延右束阻滞症。

肺动高压右心衰,

机械延迟而形成。

第二心音分裂

通常分裂有特点,

最长见于青少年。

呼气消失吸明显。

窦性心律不齐

窦性心律稍不齐,

心音正常成周期。

吸气加快呼气慢,

健康儿童菲疾病。

早搏

期前收缩称早搏,

室性早搏为最多。

房 *** 界共三种,

心电图上易分说。

心房颤动

房颤特点三不一,

快慢不一律不齐。

强弱不等无规律,

脉率定比心率低。

生理性杂音

生理杂音级别小,

柔和吹风不传导。

时间较短无震颤,

儿童多见要牢记。

二尖瓣关闭不全

二尖瓣漏有特点,

粗糙吹风呈递减。

三级以上缩期占,

左腋传导左卧清,

吸气减弱呼明显。

二尖瓣狭窄

二尖瓣窄杂音断,

舒张隆隆低局限。

一音亢进P2强,

开瓣音响伴震颤。

主动脉狭窄

主动脉窄有特点,

粗糙缩鸣拉锯般。

递增递减颈部传,

A2减弱伴震颤。

主动脉瓣关闭不全

主瓣不全有特点,

舒张叹气呈递减。

胸骨下左心尖传,

二区较清前倾声,

呼末屏气易听见。

肺动脉瓣狭窄

肺瓣狭窄有特点,

粗糙缩鸣属先天。

杂音递增又递减,

P2减弱伴震颤。

肺动脉瓣相对性关闭不全

肺瓣舒杂有特点,

杂音多为相对性。

柔和吹风卧吸清,

二尖瓣窄常合并。

三尖瓣相对性关闭不全

三尖瓣区有缩鸣,

杂音性质似吹风。

多数相对关不全,

极少数为器质性。

房间隔缺损

房缺杂音有特点,

胸骨左缘二肋间。

缩期杂音吹风般,

P2分裂多无颤。

室间隔缺损

室缺杂音有特点,

胸骨左缘三四间。

响亮粗糙缩鸣音,

常伴收缩期震颤。

动脉导管未闭

连续杂音有特征,

粗糙类似机器声。

动脉导管未闭时,

胸左二肋附近听。

心包摩擦音

连续杂音有特征,

注意鉴别胸摩擦。

前倾屏气易听见,

心梗包炎尿毒加。


心音听诊

心音的产生是由于瓣膜闭合发出的声音,通过听诊器可以被人耳听到。

人的循环系统中与心音听诊的瓣膜有4个,分别是二尖瓣,三尖瓣,主动脉瓣,肺动脉瓣。但是听诊区却有5个。其中主动脉瓣有两个听诊区。

心音可以分为正常心音、异常心音、杂音。

正常心音对于判断心脏处于心动周期的环节有着非常重要的作用。

其中心室收缩,心脏处于收缩期;心室舒张,心脏处于舒张期。

那如何通过心音来判断心室的状态呢?

其实心室收缩时二尖瓣、三尖瓣关闭;主动脉瓣、肺动脉瓣打开。此时,在心尖区可以听到低钝的声音,也就是教科书上的第一心音(S1)。

正常来说二尖瓣和三尖瓣几乎同时关闭,听不见两个声音。如果他俩关闭的时间间隔>0.03s,那么就可以听见两个声音。这种情况叫做第一心音的分裂。

第一心音的分裂情况相对简单,和呼吸无明显关系,通常三尖瓣关闭晚于二尖瓣就可以听到。

那么什么原因会导致第一心音分裂呢?

电活动延迟和机械活动延迟。

电活动延迟见于右束支传导阻滞。此时会出现右边跳动的比左边慢,三尖瓣关闭迟于二尖瓣;机械活动延迟见于肺动脉高压,因为右室跳动的启动时间晚于左室,三尖瓣关闭也会迟于二尖瓣。

同理,心室舒张时,肺动脉瓣、主动脉瓣关闭;二尖瓣、三尖瓣打开。那么此时在胸骨左缘第2肋间(肺动脉瓣听诊区)、胸骨右缘第2肋间(主动脉瓣听诊区)听见高调的声音。也就是教科书上说的第二心音。

第二心音的分裂是因为主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的时间不一致,两者之间有大于0.03s的间隔。

分裂的时机与呼吸有一定的关系。

具体来说,吸气相分裂呼气相不分裂,这种情况叫做通常分裂。此时肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣;吸气相不分裂呼气相分裂,这种情况叫做反常分裂。此时,主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣;吸气相和呼气相都分裂,这种情况叫做固定分裂。

通常分裂可以是生理性的也可以是病理性的。

生理性分裂常见于青少年,是由于吸气时,胸腔负压增加,右心回心血量增加。肺动脉瓣关闭延迟,出现了通常分裂。

病理性通常分裂见于二尖瓣狭窄并发肺动脉高压(肺动脉瓣关闭延迟)或者二尖瓣关闭不全(左室射血时间缩短,主动脉瓣关闭提前)

反常分裂也叫逆分裂,是一种病理体征。

最常见的原因是完全性左束支传导阻滞,导致左室射血时间延长,主动脉瓣关闭延迟。此外,主动脉瓣狭窄或者重度高血压时,也会出现主动脉瓣关闭延迟的情况。

固定分裂的情况也严重,主要见于先心病如动脉导管未闭、房间隔缺损。血液持续性出现左向右分流,S2分裂时距很固定。

说完了心音的分裂,下面说说心音强度的改变。

S1心音的强度改变意味着什么?s1 的强度主要决定因素是心室内压的增加速率,增加速率越快强度也就越大。

s1增强主要见于二尖瓣狭窄,此时,心室舒张时充盈量减少,造成心室收缩时间下降,心室内压力增高迅速。所以s1增强。但二尖瓣钙化严重活动受限时,s1反而减弱。

同理可证s1 减弱主要见于二尖瓣关闭不全。此时二尖瓣位置较高关闭时振幅减小。所以s1减弱。

还有一种特殊情况,叫做强弱不等,主要是由于房颤和三度房室传导阻滞。这种情况下,心房和心室有时会同时收缩,导致s1有时强有时弱。

临床上把这种情况下的增强叫做大炮音。

额外心音,可以分为收缩期额外心音、舒张期额外心音、医源性额外心音。


用听诊器听心音是怎样增大响度的?

简单来说是,把声音集中起来增大响度。
具体的如下:听诊器主要由铜材、橡胶管、弹簧片和听头组成,听头采用压模热锻而成,组织密度高,不会有沙孔,声音传播更加清晰。
使用的都是些更易传播声音的材料,这样就更好的把声音集中起来,通过橡胶管传到到听头(这里运用了在耳朵处收听来增大响度),这样,不管在出处、传输处还是听处都起到了增大响度的作用了。
希望你明白。


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